108 resultados para Hormonios tireoidianos


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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Pós-graduação em Medicina Veterinária - FCAV

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Os mecanismos pelos quais o hiper e hipotireoidismo afetam o osso durante a menopausa são pouco conhecidos. O objetivo deste estudo foi verificar a ação do hormônio triiodotironina (T3), em diferentes concentrações associado ao estrógeno (E2) em concentração infra-fisiológica (condição de menopausa), sobre a proliferação de células de rato ROS 17/2.8, através de uma curva de crescimento para obtenção do tempo de dobramento (TD). As células ROS 17/2.8 são consideradas modelo de células osteoblásticas e foram cultivadas em meio HAM F-12, e submetidas ao tratamento hormonal com as combinações das concentrações fisiológica, infrafisiológica e suprafisiológica de T3 e infra-fisiológica de E2. Utilizamos como grupo controle aquele tratado com as concentrações fisiológicas dos dois hormônios. Para cada concentração hormonal foram realizadas 5 repetições, e as células contadas manualmente nos dias 1, 3, 5 e 7, após o início da adição hormonal. A análise estatística utilizada foi a técnica da análise de variância não paramétrica, complementada com teste de comparações múltiplas. Baseando-se nos resultados obtidos, pode-se concluir que o crescimento das células ROS 17/2.8 é afetado pelos tratamentos hormonais, em especial quando a concentração infrafisiológica de E2 está associada à concentração suprafisiológica de T3, aumentando o tempo de dobramento celular. Este efeito poderia tornar o metabolismo do osso mais lento, prejudicando a neoformação óssea em pacientes menopausadas e hipertireoidéas

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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Nucleotídeos extracelulares (ATP, ADP, AMP) e seu derivado adenosina são conhecidos sinalizadores do sistema cardiovascular podendo mediar vários processos fisiológicos entre eles a proliferação celular, agregação plaquetária, inflamação e o tônus vascular. Os níveis destas substâncias, localmente e na circulação sanguínea, são controlados pelas ecto-NTPDases em conjunto com a ecto-5’nucleotidase (ecto-5’-NT) que realizam a degradação completa do ATP até adenosina. Os hormônios tireoideanos tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) e o hormônio esteróide sexual estradiol (E2) atuam ativamente no sistema vascular promovendo vasodilatação. Nosso objetivo foi investigar quais enzimas da família das NTPDases estão presente em células musculares lisas vasculares (CMLVs) e se a atividade destas enzimas pode ser influenciada pela ação desses hormônios, uma vez que seus substratos e produtos podem sinalizar processos de relaxamento/contração muscular. Para tanto, as CMLVs foram extraídas da artéria aorta de ratos Wistar adultos e cultivadas em meio de cultura DMEM. Após atingirem a confluência, as células foram tratadas com 50 nM de T3 ou T4 ou 1M de 17-estradiol por 72 horas. As atividades enzimáticas foram medidas pela liberação de fosfato inorgânico enquanto que a expressão das ectonucleotidases foi verificada por imunocitoquímica (proteína) e RT-PCR (RNAm). Os resultados deste trabalho mostram que as CMLVs expressam as NTPDases 1, 2, 3, 5 e 6 e a ecto-5’-NT, responsáveis pelo controle dos níveis de nucleotídeos e nucleosídeos extracelulares. O tratamento com os hormônios T3, T4 e E2 nestas células mostrou que a atividade da ecto-5’-NT foi aumentada pelos três hormônios. A análise do RT-PCR demonstrou que os tratamentos foram capazes de aumentar também a quantidade de RNAm da ecto-5’NT, indicando mecanismos de ação genômica dos hormônios estudados. Por outro lado, O tratamento com os hormônios tireoideos não alterou as atividades ATPásica e ADPásica, somente o estradiol foi capaz de aumentar a atividade ATPásica. Estes resultados também sugerem que, pela hidrólise aumentada do AMP, disponibilizem-se níveis maiores de adenosina, com importante potencial vasodilatador local. Entretanto, o fato de o estradiol ter aumentado a hidrólise de ATP, mas não a de ADP, nos permite pensar que o ADP, agregador plaquetário bem estabelecido, possa estar acumulando extracelularmente, contribuindo para o desenvolvimento de problemas circulatórios.

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